【一点资讯】都知道吸烟有害健康,为什么还有人在吸?

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原创国际医疗网2013.29.29我想分享

吸烟是许多疾病,尤其是癌症的危险因素。虽然国家规定必须在卷烟包装上清楚地标明“吸烟对健康有害”,但仍有不少吸烟者对此视而不见。

很大一部分原因是烟草公司的警告工作不到位。依靠干燥的“吸烟对健康有害”,很难让人们知道具体的“伤害”在哪里。它是如何“有害”的?今天我们将关注吸烟对健康的危害。

以下是近年来各国科学家研究成果的总结。它简单明了,严谨可靠。如果你想说服你周围的人戒烟,你可以把它转发给他或她。

研究表明,吸烟不仅可以改变基因启动子的活性,还可以调节药物代谢酶中涉及的多态性。这些多态性可导致CYP和GSTM1(均为原癌基因)的活性增加或丧失,这增加了头颈癌的风险。吸烟还会加重染色体畸变并增加患肺癌的风险。

注意:1)基因多态性:指在生物群体中存在两种或更多种离散变体或基因型或等位基因,也称为遗传多态性。

2)基因启动子:是控制基因表达(转录)的起始时间和表达程度的基因的组成部分。启动子就像一个“开关”,决定了基因的活性。

3)药物代谢酶:指参与药物代谢转化的酶。有许多酶参与体内药物的生物转化。该酶系统的生理意义是促进某些生理代谢产物。

烟雾的致癌作用部分与自噬有关,自噬激活自噬途径。一些科学家发现,吸烟导致小鼠卵巢重量显着减少,导致原始卵泡数量显着减少,最终导致卵泡丢失。

据报道,吸烟者肺腺癌标本中Notch3蛋白的比例高于非吸烟肺腺癌标本。 Notch3信号传导途径的异常有助于肺癌的发展。

注意:1)细胞自噬:意思是“细胞本身就会自食”和自我毁灭。

2)信号路径:当在小区中发生某种反应时,信号源从小区外部向小区发送消息,并且小区根据该信息作出反应的现象称为信号路径。

3)Notch3:属于Notch家族,Notch家族包括四个受体,即NOTCH1,NOTCH2,NOTCH3和NOTCH4。 Notch信号传导障碍不仅可以通过其他多种信号通路直接诱导肿瘤发生,而且还发现Notch1和NOTCH3信号通路的异常与肺癌,食管癌,胃癌和宫颈癌等癌症的发生密切相关。

吸烟与乳腺癌:医生通过大量临床数据研究发现主动吸烟与乳腺癌风险呈正相关。在第一次足月妊娠之前吸烟的患者患乳腺癌的风险高于怀孕后吸烟的患者。

吸烟与结直肠癌:吸烟,吸烟和癌症风险密切相关。诸如吸烟,酗酒和肥胖等环境因素与散发性结直肠癌(CRC)患者的遗传物质相互作用,这可能增加结肠直肠癌的风险。

在有吸烟Lynch综合征(遗传性非息肉病性结直肠癌)病史的患者中,吸烟者比从不吸烟者更容易患结直肠癌(CRC),并且促进了长期吸烟。男性Lynch综合征患者CRC发展的高危因素。

吸烟和食道癌:P53(肿瘤抑制基因)突变在吸烟者中比在不吸烟者中更频繁地发生。吸烟的频率和持续时间增加了p53基因突变的风险,从而增加了食管鳞状细胞癌的可能性。在第一次癌症诊断之前吸烟会增加患有第二次恶性肿瘤的癌症幸存者的风险。

暴露于香烟烟雾的肿瘤细胞增加运动性,诱导上皮 - 间质转化,诱导干细胞因子分泌,并促进肺癌生长和转移。

吸烟诱导IL-1β的产生,IL-1β通过引起发育异常的口腔角质形成细胞增殖,刺激致癌细胞因子和增加口腔鳞状细胞癌的侵袭性而参与早期和晚期口腔癌的发展和进展。

注意:行动主义:响应或响应外部或内部刺激或效果的能力。

上皮 - 间质转化:指通过特定程序将上皮细胞转化为间充质表型细胞的生物学过程,是肿瘤细胞获得侵袭和转移的最重要途径。

干细胞因子:干细胞因子是一种重要的生长因子。

IL-1β:

它是一种趋化细胞因子,促进炎症细胞向化学刺激的迁移并诱导细胞增殖。

吸烟和二手烟暴露可导致多种恶性肿瘤的风险增加,并且还可促进肿瘤转移,但吸烟不仅会损害吸烟者自身的健康,还会影响公众和子孙后代的健康,给予个人和/或家庭造成重大经济损失。

如果孕妇吸烟,也可能影响胎儿的发育。调查显示,怀孕期间吸烟量大的女性新生儿体重增加不到2,500克。根据母亲的吸烟量,早产可增加20-50%,自然流产增加10%至70%。

《中国吸烟危害健康报告》指出,吸烟者的平均预期寿命比不吸烟者短10年。现在有一半的吸烟者因吸烟而过早死亡;而在60,50,40或30岁时戒烟可分别赢得约3分。与持续吸烟的人相比,6岁,9岁或10岁的预期寿命和戒烟者与疾病和残疾相关的可能性更小;但减少吸烟并不能降低吸烟者患病和死亡的风险。

因此,我们可以得出以下结论:

戒烟比戒烟更好,早期戒指比晚期戒指更好!戒烟越快,您的健康益处就越大,生命就越长!无论何时戒烟,都可以延长寿命!

免责声明:Spring Breeze Health对所制作的内容保持严谨和中立的态度。这篇文章仅供交流学习。如果您遇到错误,请与我们联系进行讨论和修改。

作者:Spring Health

本文为第一作者的原创,未经授权不得转载

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吸烟是许多疾病,尤其是癌症的危险因素。虽然国家规定必须在卷烟包装上清楚地标明“吸烟对健康有害”,但仍有不少吸烟者对此视而不见。

很大一部分原因是烟草公司的警告工作不到位。依靠干燥的“吸烟对健康有害”,很难让人们知道具体的“伤害”在哪里。它是如何“有害”的?今天我们将关注吸烟对健康的危害。

以下是近年来各国科学家研究成果的总结。它简单明了,严谨可靠。如果你想说服你周围的人戒烟,你可以把它转发给他或她。

研究表明,吸烟不仅可以改变基因启动子的活性,还可以调节药物代谢酶中涉及的多态性。这些多态性可导致CYP和GSTM1(均为原癌基因)的活性增加或丧失,这增加了头颈癌的风险。吸烟还会加重染色体畸变并增加患肺癌的风险。

注意:1)基因多态性:指在生物群体中存在两种或更多种离散变体或基因型或等位基因,也称为遗传多态性。

2)基因启动子:是控制基因表达(转录)的起始时间和表达程度的基因的组成部分。启动子就像一个“开关”,决定了基因的活性。

3)药物代谢酶:指参与药物代谢转化的酶。有许多酶参与体内药物的生物转化。该酶系统的生理意义是促进某些生理代谢产物。

烟雾的致癌作用部分与自噬有关,自噬激活自噬途径。一些科学家发现,吸烟导致小鼠卵巢重量显着减少,导致原始卵泡数量显着减少,最终导致卵泡丢失。

据报道,吸烟者肺腺癌标本中Notch3蛋白的比例高于非吸烟肺腺癌标本。 Notch3信号传导途径的异常有助于肺癌的发展。

注意:1)细胞自噬:意思是“细胞本身就会自食”和自我毁灭。

2)信号路径:当在小区中发生某种反应时,信号源从小区外部向小区发送消息,并且小区根据该信息作出反应的现象称为信号路径。

3)Notch3:属于Notch家族,Notch家族包括四个受体,即NOTCH1,NOTCH2,NOTCH3和NOTCH4。 Notch信号传导障碍不仅可以通过其他多种信号通路直接诱导肿瘤发生,而且还发现Notch1和NOTCH3信号通路的异常与肺癌,食管癌,胃癌和宫颈癌等癌症的发生密切相关。

吸烟与乳腺癌:医生通过大量临床数据研究发现主动吸烟与乳腺癌风险呈正相关。在第一次足月妊娠之前吸烟的患者患乳腺癌的风险高于怀孕后吸烟的患者。

吸烟与结直肠癌:吸烟,吸烟和癌症风险密切相关。诸如吸烟,酗酒和肥胖等环境因素与散发性结直肠癌(CRC)患者的遗传物质相互作用,这可能增加结肠直肠癌的风险。

在有吸烟Lynch综合征(遗传性非息肉病性结直肠癌)病史的患者中,吸烟者比从不吸烟者更容易患结直肠癌(CRC),并且促进了长期吸烟。男性Lynch综合征患者CRC发展的高危因素。

吸烟和食道癌:P53(肿瘤抑制基因)突变在吸烟者中比在不吸烟者中更频繁地发生。吸烟的频率和持续时间增加了p53基因突变的风险,从而增加了食管鳞状细胞癌的可能性。在第一次癌症诊断之前吸烟会增加患有第二次恶性肿瘤的癌症幸存者的风险。

暴露于香烟烟雾的肿瘤细胞增加运动性,诱导上皮 - 间质转化,诱导干细胞因子分泌,并促进肺癌生长和转移。

吸烟诱导IL-1β的产生,IL-1β通过引起发育异常的口腔角质形成细胞增殖,刺激致癌细胞因子和增加口腔鳞状细胞癌的侵袭性而参与早期和晚期口腔癌的发展和进展。

注意:行动主义:响应或响应外部或内部刺激或效果的能力。

上皮 - 间质转化:指通过特定程序将上皮细胞转化为间充质表型细胞的生物学过程,是肿瘤细胞获得侵袭和转移的最重要途径。

干细胞因子:干细胞因子是一种重要的生长因子。

IL-1β:

它是一种趋化细胞因子,促进炎症细胞向化学刺激的迁移并诱导细胞增殖。

吸烟和二手烟暴露可导致多种恶性肿瘤的风险增加,并且还可促进肿瘤转移,但吸烟不仅会损害吸烟者自身的健康,还会影响公众和子孙后代的健康,给予个人和/或家庭造成重大经济损失。

如果孕妇吸烟,也可能影响胎儿的发育。调查显示,怀孕期间吸烟量大的女性新生儿体重增加不到2,500克。根据母亲的吸烟量,早产可增加20-50%,自然流产增加10%至70%。

《中国吸烟危害健康报告》指出,吸烟者的平均预期寿命比不吸烟者短10年。现在有一半的吸烟者因吸烟而过早死亡;而在60,50,40或30岁时戒烟可分别赢得约3分。与持续吸烟的人相比,6岁,9岁或10岁的预期寿命和戒烟者与疾病和残疾相关的可能性更小;但减少吸烟并不能降低吸烟者患病和死亡的风险。

因此,我们可以得出以下结论:

戒烟比戒烟更好,早期戒指比晚期戒指更好!戒烟越快,您的健康益处就越大,生命就越长!无论何时戒烟,都可以延长寿命!

免责声明:Spring Breeze Health对所制作的内容保持严谨和中立的态度。这篇文章仅供交流学习。如果您遇到错误,请与我们联系进行讨论和修改。

作者:Spring Health

本文为第一作者的原创,未经授权不得转载